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AG Professor Loppnow

In dieser Arbeitsgruppe befassen wir uns mit Grundlagenforschung zur Atherogenese, mit dem Schwerpunkt auf Fragestellungen zur frühen Aktivierung der Inflammation (innate pathways) in der Gefäßwand. Hierbei spielt die Interaktion von einwandernden Monozyten und lokalen Gefäßwandzellen eine wichtige Rolle. Wir untersuchen die Interaktion von Monozyten, bzw. daraus differenzierten Makrophagen mit den Gefäßmuskelzellen. Die Fähigkeit zur Aktivierung der Inflammation messen wir anhand der Zytokin Produktion in einem Kokultur Model. Zu den gemessenen Zytokinen gehören Interleukin-1 (IL-1) als zentraler Inflammationsaktivator, und weitere Mediatoren, wie IL-6, MCP-1, TNF-α, VEGF, oder IL-10. Wir konnten zuletzt zeigen, dass die Interaktion der Zellen in synergistischer Weise zur Vervielfachung der Inflammation führt. Cholesterol, ein Risikofaktor kardiovaskulärer Erkrankungen und Aktivator entzündlicher Vorgänge, war im Rahmen der Zellinteraktion sogar ein potenterer Aktivator der Inflammation, als das Endotoxin. Derzeit steht im Mittelpunkt die Frage nach den beteiligten Signalwegen. Die Regulation der Inflammation und der Makrophagen Differenzierung wird nicht zuletzt durch Isoprenylierungsvorgänge beeinflußt, auf die wir derzeit unser Hauptaugenmerk gelegt haben.

 

Aktuelle Kooperationen:

  • Pharmazie (Prof. Groth): Einfluß von Oberflächeneigenschaften von Biomaterialien für Implantate auf die Inflammation) 
  • Physiologie (Prof. Werdan/Prof. Gekle): Aktivierung von HCN Kanälen durch Endotoxin
  • Molekulare Medizin (Prof. Hüttelmaier): Mikro RNAs bei der Regulierung der Zellinteraktion
  • Epidemiologie (Prof. Haerting/Dr. Medenwald): CARLA Studie: Inflammationsparameter
  • Hochschule Köthen, Prof. Romberg: Arbeiten zur Entwicklung von Mikroarrays zur Evaluierung entzündlicher Vorgäng

Kontakt

Prof. Dr. H. Loppnow

Tel.: (0345) 557-4541       email: Harald.Loppnow(at)uk-halle.de