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Inflammation/Immunsystem/Atherosklerose


Ein Schwerpunkt stellt die Erforschung von Mechanismen dar, die zur Übersterblichkeit der Nierenpatienten aufgrund kardiovaskulärer Erkrankungen führen. Zellulär gesehen sind an inflammationsbedingten Atherosklerose-prozessen Monozyten und Makrophagen beteiligt. Mehrere Assoziationsstudien belegen, dass die Anhäufung einer bestimmten Monozytensubgruppe in Verbindung mit einer erhöhten  Expression von ACE mit einer schlechten Prognose der Nierenkranken einhergeht (Ulrich et al. 2010, Ulrich et al. 2011). Eine Aggravierung der proatherogenen Konstellation erfolgt durch eine verminderte Expression des Angiotensin II spaltenden ACE2 bei Dialysepatienten (Trojanowicz et al. 2016). Die mechanistische Bedeutung der monozytären ACE-Überexpression konnte im urämischen Modellsystem mittels Makrophagen-ähnlichen THP-1 Zellen geklärt werden (Trojanowicz et al. 2014). Aktuelle Experimente im Tiermodell sollen den Pathomechanismus, dem die Monozyten-getriggerten Inflammationsprozesse unterliegen, weiter aufklären. Eine mögliche Rolle des autonomen Nervensystems für die Regulation von Monozytensubgruppen über Acetylcholinrezeptoren wurde in einer klinischen Studie untersucht (Seibert et al. 2016).

 

 

Direktorat

 




Direktor:
Prof. Dr. med. Matthias Girndt


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Universitätsklinikum Halle (Saale)
Universitätsklinik und Poliklinik 
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