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Kardiorenales Syndrom/renale Mechanismen der arteriellen Hypertonie

 

Kardiorenale Dekompensation zeichnet verantwortlich für zunehmende Krankenhaus-einweisungen, Morbidität und Mortalität. Neben vorbestehender, chronischer Herzinsuffizienz sind renale Ursachen einschl. renovaskulärer und renoparenchymatöser arterieller Hypertonie hierfür entscheidend verantwortlich und potenziell therapeutisch angehbar. In einem aktuellen klinisch – und grundlagenorientiertem Tandemprojekt erfolgt die pathophysiologische und biochemische Charakterisierung renaler Regulations-systeme wie Renalase, einem Enzym mit Effekten auf Katecholamin-Abbau und NAD/NADH-Haushalt, bei chronischer Niereninsuffizienz. Weiter laufen Studien zu Kochsalz-Ausscheidung (klinische Studie) und -Reabsorption via tubulärem ENaC (klinische Grundlagenforschung) im Kontext von arteriellem Hypertonus. Letztlich laufen hypothesengenerierende Projekte zu leukozytärer Angiotensin-Rezeptorexpression bei Rheumatoidarthritis-Patienten mit und ohne TNF-alpha-Inhibitortherapie als weiterer, immunologischer Ansatz der Blutdruckregulation.

Direktorat

 




Direktor:
Prof. Dr. med. Matthias Girndt


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Universitätsklinikum Halle (Saale)
Universitätsklinik und Poliklinik 
für Innere Medizin II
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06120 Halle (Saale) 


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