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SP14: Otmar Huber - The role of Nit1 in Wnt/ß-catenin - FOXO signalling in stress response and ageing

Ageing-associated changes in tissue homeostasis are a consequence of multiple molecular and cellular changes induced by alterations of signalling and metabolic pathways and accumulation of damaged molecules due to impaired repair mechanisms. We recently identified Nit1 as a new binding partner of b-catenin and repressor of the canonical Wnt-pathway disrupting the b-catenin/TCF-complex. Stress conditions were reported to redirect b-catenin from TCF to FOXO3a thereby activating FOXO3a transcriptional activity. Our results indicate that Nit1 is differentially regulated in stress responses and thereby could contribute to this effect. Interestingly, Nit1 has a second role as a metabolite repair enzyme acting as a dGSH (deamino-glutathione)-hydrolase. dGSH is generated as a side product of transaminase reactions. We here want to assess this dual role of Nit1 in stress response and investigate which posttranslational modifications modulate this activity during ageing and senescence.